Benarkah alkohol membunuh neuron di otak?

Salah satu tujuan utama dan terbaru dari neurologi adalah untuk mempelajari efek toksik atau berbahaya dari zat psikotropika di otak. Melalui penyelidikan yang berbeda, dimungkinkan untuk mengetahui beberapa konsekuensi dari terlalu banyak mengonsumsi senyawa kimia seperti etanol.

Dari sana Keyakinan bahwa alkohol membunuh neuron telah menjadi sangat populer. Sejauh mana itu benar? Mari kita lihat dalam teks berikut.

• Artikel terkait: "Alkoholisme: ini adalah efek ketergantungan pada minum"

Bagaimana neuron mati?

Untuk memulainya kita akan mengingat secara singkat siklus hidup neuron dan apa yang kita pahami dengan "kematian saraf". Seperti dengan populasi sel yang berbeda yang membentuk tubuh kita, sel-sel saraf (neuron) bertindak dengan mekanisme proliferasi yang meliputi kehilangan sel, pembaruan, dan diferensiasi.

Kematian sel didefinisikan sebagai penangkapan proses biologisnya oleh perubahan morfologis, fungsional, dan biokimia yang tidak dapat dibalik yang mencegahnya melakukan fungsi vitalnya (Sánchez, 2001). Dalam hal ini, dianggap bahwa kematian neuron terjadi ketika sel saraf kehilangan kemampuan untuk membangun koneksi interstitial yang memadai..

• Anda mungkin tertarik: "Bagian otak manusia (dan fungsi)"

Dua jenis utama kematian saraf

Kematian saraf adalah ketika karakteristiknya secara signifikan dimodifikasi, menghalangi kemampuan untuk berfungsi. Dan yang terakhir tidak harus sesuai dengan penurunan volume sel dalam area yang terkena. Mari kita lihat dua tipe utama dari kematian neuron:

1. Apoptosis

Juga dikenal sebagai kematian neuronal terprogram. Ini memiliki tujuan adaptif, yaitu berfungsi hanya untuk menjaga koneksi yang paling sering digunakan dan terjadi terutama pada tahun-tahun pertama pembangunan.

2. Nekrosis

Terdiri dari hilangnya fungsi neuron karena pengaruh faktor eksternal. Dalam proses ini sel tidak selalu difagositosis (yaitu, mereka tidak sepenuhnya hancur dalam tubuh, yang dapat membawa komplikasi medis lainnya), tetapi mereka dianggap mati karena mereka kehilangan kemampuan untuk diaktifkan dan untuk menghasilkan koneksi satu sama lain.

Kata di atas kita akan melihat apa mekanisme toksik yang menghasilkan konsumsi alkohol dan jika yang terakhir memiliki kemampuan untuk menghasilkan proses apoptosis atau nekrosis.

Mekanisme toksik dari konsumsi alkohol yang sering

Efek toksik etanol (alkohol untuk penggunaan rekreasi) bervariasi sesuai dengan wilayah spesifik otak tempat mereka bertindak. Juga Mereka bervariasi sesuai dengan usia atau tahap perkembangan, dosis dan durasi paparan.

Ketika datang ke otak dewasa, paparan kronis atau intens terhadap etanol dapat menyebabkan berbagai penyakit, baik sistem saraf pusat dan sistem saraf tepi, serta otot rangka (de la Monte dan Krill, 2014).

Konsekuensinya adalah bahwa, dalam jangka panjang, konsumsi alkohol yang berlebihan secara signifikan mengubah fungsi eksekutif. Dengan kata lain, alkohol dapat menghasilkan aktivitas degeneratif sistem saraf, karena secara bertahap merusak fungsi neuron, termasuk kapasitas untuk kelangsungan hidup neuron, migrasi sel dan struktur sel glial. Tanpa ini yang terakhir berarti bahwa neuron tentu hancur, ya itu dapat menyiratkan hilangnya fungsi secara definitif, yang masuk ke dalam definisi kematian saraf.

Ini karena, di antara banyak hal lain, konsumsi alkohol yang berlebihan menghasilkan kekurangan tiamin, yang merupakan vitamin B kompleks, penting dalam konduksi sinyal saraf dan dalam memasok energi ke otak.

Kekurangan tiamin mengurangi kadar protein dalam talamus dan juga memodifikasi kadar neurotransmitter di hippocampus dan korteks serebral. Sebagai akibatnya, itu menghasilkan perubahan dalam memori khusus dan meningkatkan perilaku gigih. Demikian juga, beberapa konsekuensi jangka panjang termasuk hilangnya fungsi yang diperlukan untuk plastisitas dan kelangsungan hidup neuron.

Paparan alkohol dalam periode peri dan postnatal

Ada sejumlah besar literatur ilmiah yang melaporkan beberapa konsekuensi dari seringnya terpapar alkohol, baik pada tahap akhir dari periode perinatal dan pada tahun-tahun pertama kehidupan (periode di mana otak manusia berlangsung).

Itu adalah selama tahap awal perkembangan postnatal ketika ledakan sinaptogenesis terjadi, pembentukan sinapsis atau koneksi antara neuron. Beberapa penelitian sepakat bahwa etanol (yang memiliki sifat antagonis dari reseptor glutamat - neurotransmitter rangsang utama di otak -), memicu proses apoptosis yang berbahaya dan luas. Ini karena aktivitas antagonistik seperti itu mendukung degenerasi neurotoksik dan penghambatan abnormal aktivitas neuron.

Dengan kata lain, etanol mencegah jalannya glutamat, yang pada gilirannya menghambat pembentukan sinapsis, mendukung proses kematian neuronal yang tidak terprogram. Ini telah diterima sebagai salah satu penjelasan yang mungkin untuk pengurangan massa otak dan sindrom alkoholisme janin pada bayi baru lahir.

Perlu disebutkan bahwa ketidakmatangan neuron, karakteristik dari tahun-tahun pertama perkembangan manusia, sangat sensitif terhadap agen lingkungan yang berbeda yang dapat menghasilkan modifikasi berbahaya dalam koneksi sinaptik. Di antara agen-agen ini adalah etanol, tetapi itu bukan satu-satunya, dan ini juga dapat berasal dari berbagai penghasil emisi, seringkali dari luar kehamilan itu sendiri atau ke anak.

Beberapa efek berbahaya alkohol pada pekerja

Menurut Suzanne M. de la Monte dan Jillian J. Krill (2014), penyebab degenerasi otak dan atrofi pada orang dengan alkoholisme terus diperdebatkan di komunitas ilmiah.

Dalam ulasannya tentang Human Neuropathology Terkait dengan Alkohol, yang diterbitkan dalam jurnal Acta Neuropathologica, kita diberitahu bahwa jaringan utama yang mengonsumsi alkohol dalam waktu lama mempengaruhi otak orang dewasa adalah sebagai berikut: purkinje dan sel granular, serat materi putih. Secara singkat kami akan menjelaskan apa yang terdiri dari di atas.

1. Penurunan materi putih

Reaksi berbahaya yang paling terlihat dan dipelajari dalam otak orang yang telah mengonsumsi alkohol secara berlebihan adalah penurunan materi putih. Manifestasi klinis yang berasal dari kisaran ini dari kemunduran yang halus atau tidak terdeteksi, hingga pakaian kognitif dengan defisit penting dalam fungsi eksekutif. Temuan ilmiah menunjukkan bahwa atrofi kortikal akibat konsumsi alkohol yang berlebihan dikaitkan dengan hilangnya sinapsis yang pasti atau dengan kerusakan signifikan pada fungsinya..

• Mungkin Anda tertarik: "Zat putih otak: struktur dan fungsi"

2. Sel granular dan sel purkinje

Sel-sel granular adalah yang terkecil dari otak. Mereka ditemukan di berbagai bagian otak kecil, berbatasan dengan sel-sel purkin, yang merupakan jenis neuron yang dikenal sebagai GABAergic. Yang terakhir adalah beberapa neuron terbesar yang telah ditemukan sejauh ini.

Antara lain, mereka bertanggung jawab untuk mengatur fungsi sensorik dan motorik. Konsumsi alkohol secara teratur yang berlangsung antara 20 hingga 30 tahun menghasilkan pengurangan 15% dari sel Purkinje, sementara konsumsi yang tinggi selama tahun yang sama menghasilkan 33,4% (de la Monte dan Krill, 2014). Kemerosotan sel-sel ini dalam vermis (ruang yang membagi dua belahan otak) berkorelasi dengan perkembangan ataksia; sementara kehilangannya di lobus lateral telah dikaitkan dengan perubahan kognitif.

Singkatnya

Singkatnya, kita dapat mengatakan bahwa alkohol itu dapat menghasilkan kerusakan sesaat dan permanen dalam aktivitas sel-sel saraf, produk modifikasi penting dalam struktur sel-sel ini dan kemampuan mereka untuk membangun komunikasi.

Untuk sebagian besar tingkat keparahan gangguan tergantung pada durasi paparan alkohol, serta usia orang tersebut dan area spesifik otak di mana kerusakan telah terjadi..

Jika kerusakannya permanen maka itu adalah kematian neuronal, tetapi ini baru dipelajari dalam kasus orang yang mengonsumsi etanol tidak hanya rekreasi, tetapi berlebihan dan berkepanjangan. Demikian juga, hilangnya aktivitas neuron yang terprogram akibat paparan alkohol selama periode perinatal dan pada organisme dengan beberapa tahun kehidupan telah dipelajari..

Dalam kasus konsumsi berlebihan dan berkepanjangan di masa dewasa, itu adalah nekrosis neuron karena eksitotoksisitas; sedangkan dalam kasus paparan selama perkembangan peri dan postnatal itu adalah apoptosis non-adaptif. Dalam pengertian ini, alkohol yang dikonsumsi berlebihan selama bertahun-tahun, serta kontak yang sangat awal dengan zat ini, dapat memiliki konsekuensi kematian neuron, di antara konsekuensi lain yang berbahaya bagi kesehatan.

Referensi bibliografi:

• De la Monte, S. & Kril, J. (2014). Neuropatologi terkait alkohol manusia. Acta Neuropathologica, 127: 71-90.
• Creeley, C. & Olney, J. (2013). Apoptosis yang Diinduksi oleh Obat: Mekanisme dimana Alkohol dan Banyak Obat Lain Dapat Mengganggu Perkembangan Otak. Ilmu Otak, 3: 1153-1181.
• Tokuda, K., Izumi, Y., Zorumski, CF. (2011). Etanol meningkatkan neurosteroidogenesis dalam neuron piramidal hipokampus dengan aktivasi reseptor NMDA paradoksal. Jurnal Neuroscience, 31 (27): 1660-11.
• Feldstein, A. & Gores, G. (2005). Apoptosis pada steatohepatitis alkohol dan nonalkohol. Frontiers in Bioscience, 10: 3093-3099.
• Dia, J., Nixon, K., Shetty, A. & Crews, F. (2005). Paparan alkohol kronis mengurangi neurogenesis hippocampal dan pertumbuhan dendritik neuron yang baru lahir. European Journal of Neuroscience, 21 (10): 2711-2720.
• Olney, J. (2002). Wawasan Baru dan Masalah Baru dalam Neurotoksikologi Perkembangan. NeuroToxicology, 23 (6): 659-668.
• Goodlett, C. & Horn, K. (2001). Mekanisme Kerusakan Akibat Alkohol pada Sistem Saraf yang Berkembang. Penelitian dan Kesehatan Alkohol. 25 (3): 175-184.
• Sánchez, V. (2001). Mekanisme pengaturan kematian sel non-nekrotik. Jurnal Penelitian Biomedis Kuba, 20 (4): 266-274.