Neuropsikologi Penyakit Parkinson
Penyakit Parkinson (EP dan seterusnya) adalah penyakit neurodegeneratif dari sistem saraf pusat yang tidak dapat disembuhkan, hanya diredakan dengan obat-obatan atau bedah saraf, tidak dapat dicegah, progresif, dengan kecenderungan untuk tidak berlaku. Itu tidak mematikan. Ini diproduksi oleh degenerasi neuron yang mengeluarkan neurotransmitter spesifik, Dopamin, di zona mesencephalic yang dikenal sebagai ganglia basal; khususnya, hingga 70% neuron dopaminergik dari "substansi hitam" dan inti lurik hilang. Dopamin adalah neurotransmitter penting yang diperlukan untuk pengaturan gerakan, gaya berjalan, dan keseimbangan tubuh. Dalam artikel PsychologyOnline ini, kita akan membahas tentang Neuropsikologi Penyakit Parkinson.
Anda juga mungkin tertarik dalam: Teknologi Multimedia untuk Pengajaran Indeks Neuropsikologi- Tentang penyakit Parkinson.
- Gangguan kognitif ringan dan ringan.
- Demensia.
- Tanda-tanda neuropsikologis lainnya.
- Evaluasi kognitif neuropsikologis.
- Tabel pelengkap
Tentang penyakit Parkinson.
PE adalah penyakit neurodegeneratif kedua setelah penyakit Alzheimer. Sekitar 110.000 orang terkena dampak di Spanyol. Ini mempengaruhi laki-laki maupun perempuan, dan terutama orang yang paling proaktif (1,7% dari mereka yang berusia di atas 60), meskipun 20% pasien berusia di bawah 50 tahun. Penyebabnya beragam dan belum sepenuhnya diketahui: genetik, metabolisme, apoptosis, oksidasi sel, lingkungan beracun, mikrotraumatisme otak lama, dll..
Ini bukan penyakit baru-baru ini: sudah dijelaskan secara ajaib pada tahun 1817 oleh Sir James Parkinson, yang membaptisnya dengan nama "Paralisis Agitant", dengan demikian menyoroti dua komponennya: akinesia (kelumpuhan) dan tremor (agitasi). Faktanya, empat kriteria klinis untuk diagnosis adalah:
- Tremor 4-8 Hz, dominasi istirahat.
- Bradykinesia, atau lentitus gerakan umum
- Kekakuan, atau hipertonia otot
- Gangguan keseimbangan (jatuh, pembekuan gerakan)
Meskipun gejala motorik adalah yang paling terkenal dan utama dalam PD, semakin banyak perhatian diberikan pada adanya serangkaian paralel dari gangguan kognitif dan bahkan demensia..
Gangguan kognitif ringan dan ringan.
Serangkaian tes neuropsikologis yang berbeda pada PE diobjekkan defisit berbagai fungsi mental dasar (memori, perhatian, persepsi, ketangkasan mental, perencanaan strategi, dll.), presentasi berbeda dengan intensitas dan globalitas pada setiap pasien, tetapi hampir selalu hadir. Defisit gejala kognitif seperti itu dapat dideteksi, sangat ringan, dari awal diagnosis gambar pada pasien yang belum diobati secara medis.
Meskipun tanpa menunjukkan hubungan yang sepenuhnya langsung, masalah kognitif biasanya berjalan paralel dengan perkembangan dan keparahan penyakit. Ketika mereka muncul sangat dini, itu adalah indeks prognostik buruk untuk perjalanan penyakit, atau bahwa itu bukan PD asli tetapi penyakit terkait (penyakit tubuh Lewy tersebar, atrofi kortiko-basal, dll). Kami melanjutkan ke detail defisit kognitif seperti khas PE, seperti yang muncul dalam ringkasan TABEL 1.
BRADIPSIQUIA.
Pasien dengan PD menunjukkan hampir semuanya dari sedang hingga intens memperlambat kecepatan pemikiran dan pemrosesan informasi, dengan peningkatan waktu reaksi neurologis (membangkitkan potensi gelombang P300). Untuk alasan ini, mereka membutuhkan waktu untuk memahami suatu pertanyaan dan menghasilkan jawaban atas suatu pertanyaan, meskipun logika dasar yang diterapkan tidak terlalu berubah..
MEMORY
Keluhan subyektif dari "memori buruk" sering dilaporkan oleh pasien PD, tetapi sindrom amnestik lengkap khas Alzheimer tidak muncul. Memori jangka panjang itu lebih rusak daripada ingatan jangka pendek, tidak seperti misalnya pada penyakit Alzheimer. Pengakuan apa yang telah dipelajari (evokasi dengan panduan atau bantuan) jauh melebihi apa yang dikenang secara bebas dan spontan, yang juga terjadi dalam Supranuclear Paralysis (PSP) tetapi tidak pada penyakit Alzheimer (penyakit yang tidak lagi diuntungkan oleh "petunjuk" untuk memori terpandu). Memori episodik (Lokasi peristiwa dalam konteks ruang-waktu) agak membengkak, juga kurang dari di Alzheimer. Memori semantik (memori data umum), dan yang tersirat (Prosedural, priming) terkenal lebih terpelihara daripada di Alzheimer. Konsultasikan TABEL 2. Secara umum EP menunjukkan kelambatan untuk memori dan kesulitan untuk akses ke data yang disimpan, bahwa "ada", tetapi pasien tidak tahu bagaimana menjangkau mereka.
SINDROM DIS-EKSEKUTIF
Defisit kognitif dikenal dengan nama ini Pemecahan masalah: perencanaan dan definisi tujuan, urutan langkah-langkah untuk mencapainya, menempatkan rencana dalam tindakan, pemantauan diri proses (evaluasi diri), membuat keputusan untuk memodifikasi rencana ... EP juga menunjukkan fleksibilitas mental yang buruk dan kekakuan kognitif yang hebat, sulit baginya untuk mengubah strategi dengan cepat, ia cenderung bertahan dengan ide-ide (pola tipe obsesif), tidak mudah untuk menangani dua masalah pada saat yang sama, sedikit kreativitas ... Gejala-gejala ini berkaitan dengan disfungsi lobus. frontal, dan mereka terjadi dengan intensitas kurang dan lebih lambat daripada penyakit Huntington atau PSP.
PERHATIAN
Perlihatkan EP defisit dalam mempertahankan perhatian aktif dan konsentrasi untuk waktu yang lama. Dia lelah segera, dan demotivasi emosional yang sering ditunjukkan pasien dibantu. Ini juga berkontribusi pada masalah memori, karena tidak diingat dengan baik apa yang tidak diperhatikan (karena proses pengkodean yang buruk), dan penurunan kapasitas belajar.
GANGGUAN PERSEPTIF
Persepsi visuo-spasial adalah yang paling banyak diubah secara terpusat, terlepas dari masalah oculomotor perifer. Pasien dengan PD mereka tidak memahami jarak dengan baik, posisi relatif di antara beberapa objek, penglihatan dalam tiga dimensi, kejernihan gambar, bahkan tampaknya ada perseveration yang lebih besar dari persepsi visual tentang apa yang disebabkan (memori sensorik visual tidak cepat "dihapus", dan sensasi visual dapat mengganggu sebelumnya dengan yang baru). Selain itu, pasien EP menunjukkan, sama seperti PSP, kesulitan menghadiri saluran "multisensor" pada saat yang sama (misalnya, melihat dan mendengar secara bersamaan), saluran-saluran ini sangat mengganggu, membatalkan satu sama lain atau membuat kebingungan.
Demensia.
Secara didaktis, dua jenis demensia dapat dibedakan: kortikal (Tipe Alzheimer) dan subkortikal atau frontosubcortical (tipe Huntington), yang karakteristiknya saya sintesis di TABEL 3. Namun, praktik klinis menunjukkan banyak pasien dengan gejala campuran dan gambar transisi. Dengan mensintesis, kita akan mengatakan bahwa Penyakit Alzheimer adalah perwakilan klasik dari demensia kortikal, Penyakit Diffuse Lewy Bodies akan menunjukkan demensia campuran, baik kortikal dan subkortikal, PSP akan dimasukkan dalam demensia yang didominasi frontosubcortical dan kortikal sekunder, dan Penyakit Parkinson akan lebih mewakili demensia subkortikal. Biasanya diterima itu demensia kortikal lebih memburuk daripada demensia subkortikal. Kami melanjutkan untuk merinci kasus demensia dalam EP.
Dementia FRONTOSUBCORTICAL
Dengan evolusi penyakit selama bertahun-tahun, hampir satu dari tiga pasien PD akan menunjukkan masalah difus, bradyphrenic, dan attention-memory yang begitu kuat sehingga mereka mengganggu kehidupan pribadi dan sosial mereka dengan cara yang signifikan secara klinis, mampu mendiagnosis mereka. "demensia subkortikal" dengan konsistensi konseptual tertentu. Masalahnya adalah bahwa kriteria operasional untuk diagnosis tersebut tidak secara jelas dijelaskan dalam manual internasional jenis DSM-IV APA atau ICD-10 WHO, juga tidak ada baterai neuropsikologis standar dengan titik potong yang tepat. Jenis demensia ini terjadi dengan insiden yang lebih rendah pada penyakit Parkinson asli (idiopatik) dibandingkan pada Parkinsonisme seperti atrofi multisistem (sindrom tipe Shy-Drager) atau PSP..
Dementia Kortikal
Gejala kortikal klasik seperti amnesia berat, apraksia, aphasia, agnosia, dan disorientasi lengkap jarang terjadi pada PD, sehingga diagnosis "demensia Alzheimer" ini tidak terjadi di luar 10% pasien PE. meskipun gejala kortikal parsial atau tidak lengkap memang muncul. Solamante menunjukkan bahwa, mengingat usia lanjut EP, mungkin setuju pada pasien yang sama pada saat yang sama penyakit ini bersama dengan Alzheimer, maka harus menerima kedua diagnosis.
Tanda-tanda neuropsikologis lainnya.
Dalam EP, serangkaian gejala emosional atau karakteristik yang dapat dikaitkan dengan penyakit neurodegeneratif itu sendiri (gangguan keseimbangan antara neurotransmiter: dopamin, asetilkolin, noradrenalin, serotonin, GABA, hipofungsi struktur diencephalic dan kortikal) dan tidak hanya sebagai reaksi psikologis psikologis untuk menderita penyakit kronis, atau sebagai efek samping dari pengobatan psikoaktif.
Biasanya referensi untuk depresi (neurogenik-endogen), apatis dan apatis, perataan kepribadian, hyporeflexia emosional, hiposeksualitas, paksaan-obsesi, gangguan tidur. Gejala psikotik (halusinasi, khayalan) dan kebingungan tidak termasuk dalam riwayat alami PD, tetapi sebenarnya adalah efek samping yang tidak diinginkan (iatrogenesis) yang diinduksi oleh obat dopaminergik yang diminum dengan dosis tinggi atau selama bertahun-tahun..
Evaluasi kognitif neuropsikologis.
Tanpa ingin menjadi lengkap, kami akan mengutip sebagai berguna dalam EP: Sebagai baterai multidimensi luas, Peña-Casanova Barcelona (PIEN-B) dan versi singkat (TB-A), skala Wechsler WAIS-R, pemeriksaan Neuropsikologis dari Luria, dan Ujian Kognitif Cambridge (CAMCOG, yang merupakan bagian dari CAMDEX yang lebih besar). Tes cepat untuk menilai defisit atau demensia kortikal dapat berupa Mental Mini (MMSE dari Flostein dan MEC versi Spanyol dari Lobo) dan Shulman Clock Test (CDT). Juga skala seperti Blessed Dementia Rating (DRS), Hughes Dementia Clinical Evaluation (CDR), Reisberg Global Deterioration Scale (GDS, FAS), dan Informer Test (TIN, IQCODE Jorm-Korten versi Spanyol ).
Tes khusus adalah:
- itu Baterai Evaluasi Fungsi Frontal (FAB, dipelajari di Spanyol oleh kami) untuk mendeteksi sindrom frontal dis-executive;
- itu Kartu Wisconsin (WCST) untuk penalaran abstrak dan fleksibilitas kognitif; Stroop warna-kata untuk campur tangan jawaban;
- itu TAVEC sebagai bukti ingatan verbal; Rivermead (RBMT) sebagai tes memori prosedural-perilaku; Memory Failure Questionnaire (MFE) untuk keluhan subyektif;
- itu Bender-Rey-Benton (TGVM-TFC-TRVB) dalam keterampilan visuo-spasial, eksekusi dan memori visual; Tes Layout (TMT AyB, Halstead-Reitan) sebagai tes visual dan konseptual;
- Matriks Raven sebagai bukti tingkat penalaran abstrak saat ini dan Tes Aksentuasi Kata (TAP) sebagai perkiraan awal kecerdasan morbid awal;
- Menara Hanoi dan Cubes of Kohs dalam perencanaan dan penyelesaian masalah. Evaluasi biasanya dilengkapi dengan Inventarisasi Neuropsikiatri (NPI) Cummnings dan Skala Depresi Geriatrik (GDS) Yesevage.
Tabel pelengkap
TABEL 1
GANGGUAN NEUROPSIKOLOGI DALAM PENYAKIT PARKINSON
1- Defisit Kognitif Parsial
- Bradipsiquia (lambatnya pemikiran)
- Gangguan memori
- Sindrom Dis-Eksekutif
- Persepsi perubahan (visuo-spasial)
- Perhatian rendah
- Sedikit fleksibilitas kognitif
- Kelelahan mental
2- Demensia
- Frontosubcortical
- Kortikal
- Campur
3- Gangguan lainnya
- Kepribadian yang mendatar
- Apatis dan abulía
- Anergi dan areflexia
- Depresi neurogenik
- Obsesi-paksaan
TABEL 2
EVALUASI MEMORI
1- Keluhan subyektif pasien
2- Memori sensorik (langsung)
3- Memori jangka pendek
- komponen perhatian
- komponen visuospatial
- komponen artikulasi
4- Memori jangka panjang
- Deklaratif atau eksplisit
- Semantik
- Episodik
- Prosedural atau implisit
- Priming
- Perilaku lainnya
TABEL 3
KARAKTERISTIK KHAS Dementia
Demensia: Kortikal - Subkortikal
Penyakit Alzheimer -Parkinson
Kerusakan Lebih homogen - Tidak Disediakan
Malam yang lebih buruk Ya - Tidak
Memori Lupa, Amnesia - Akses sulit
Orientasi Disorientasi - Berorientasi
Pengetahuan Agnosia - Bradipsiquia
Eksekusi Apraxia - Disejecucion
Bahasa Afasia - Normal
Bicaralah Awal normal - Disartria
Perhitungan Kesalahan - Diberi Penjelasan
Kognisi Deteriorated - Penggunaan yang buruk
Gejala psikotik Dengan penyakit - Dengan pengobatan
Kasih sayang Normal-Anxious - Depressive
Kepribadian Normal-Tidak Pantas - Apatica
Postur tubuh Normal - Miring
Maret Normal - Diubah
Pergerakan Normal - Lambat
KoordinasiAwal normal - Terkena lebih awal
Cortex Terkena - Pengaruh variabel
Ganglia basal Sedikit terpengaruh - Terkena
Neurotransmitter Acetylcholine - Dopamine, lainnya
Jangka menengah yang mematikan Ya - Tidak
Tes cepat MMSE - FAB
TABEL 4
EVALUASI NEUROPSYCHOLOGICAL
1- Tingkat kesadaran umum
2- Orientasi sementara, spasial, dan pribadi
3- Perhatian dan Konsentrasi
4- Memori segera, jangka pendek, dan jangka panjang
5- Bahasa ekspresif dan reseptif
6- Penalaran dan Penghakiman
7- Gnosias (pengakuan)
8- Praxias (keterampilan)
9- Kapasitas frontal eksekutif
10- Pelajaran
11- Senso-persepsi
12 - Gejala psikiatris semu
13- Pengamatan perilaku (impulsif, kegigihan ...
Artikel ini murni informatif, dalam Psikologi Online kami tidak memiliki fakultas untuk membuat diagnosis atau merekomendasikan perawatan. Kami mengundang Anda untuk pergi ke psikolog untuk menangani kasus Anda secara khusus.
Jika Anda ingin membaca lebih banyak artikel yang mirip dengan Neuropsikologi Penyakit Parkinson, Kami menyarankan Anda untuk memasukkan kategori Neuropsikologi kami.