Psikologi klinis

Gangguan amnestik - Definisi dan jenis gangguan

Gangguan amnestik - Definisi dan jenis gangguan / Psikologi klinis

Gejala amnesik dapat muncul pada banyak kelainan, tetapi perbedaan dengan kelainan amnestik adalah amnesia gejala utama dan telah menunjukkan etiologi organiknya. Pada tahun 1953 Sconville mengeluarkan pasien HM secara bilateral dari hippocampus, yang menyebabkannya menyimpan ingatan tetapi tidak dapat menyimpan informasi baru. Gangguan amnestik ditandai dengan gangguan memori karena tidak adanya gangguan kognitif signifikan lainnya. Gangguan amnestik terdaftar menurut dugaan etiologinya: gangguan amnestik karena penyakit medis, gangguan amnestik persisten yang disebabkan oleh zat atau gangguan amnestik yang tidak ditentukan.

Anda juga mungkin tertarik dalam: Gangguan Somatoform - Definisi dan Indeks Perawatan
  1. Definisi Gangguan Amnestik
  2. Jenis-jenis Amnesia
  3. Sindrom amnesik
  4. Gangguan mental dengan etiologi organik yang teridentifikasi
  5. Perubahan kepribadian organik
  6. Gangguan ide mengigau organik

Definisi Gangguan Amnestik

Subjek dengan gangguan amnestik mereka telah merusak kemampuan untuk mempelajari informasi baru dan tidak dapat mengingat peristiwa masa lalu atau informasi yang dipelajari sebelumnya. Perubahan ingatan bisa menjadi cukup serius untuk menyebabkan penurunan nyata pekerjaan atau kegiatan sosial dan dapat mewakili pengurangan yang signifikan dari tingkat kegiatan sebelumnya. Perubahan memori tidak muncul secara eksklusif selama delirium atau demensia.

Kemampuan untuk mengingat informasi baru selalu terpengaruh, tetapi kesulitan dalam mengingat informasi yang dipelajari sebelumnya lebih bervariasi, tergantung pada lokasi dan tingkat keparahan cedera otak. Defisit memori lebih jelas dalam tugas-tugas yang membutuhkan ingatan spontan dan mungkin jelas ketika pemeriksa memberikan rangsangan pada subjek untuk membangkitkan mereka sesudahnya..

Defisit mungkin sebagian besar terkait dengan rangsangan verbal atau visual tergantung pada area otak yang terpengaruh secara khusus. Dalam beberapa bentuk kelainan amnestik, subjek mungkin lebih mengingat hal-hal yang sangat jauh dari masa lalu daripada peristiwa yang lebih baru (misalnya, subjek mengingat tinggal di rumah sakit satu dekade yang lalu, dengan rincian yang ia ungkapkan dengan jelas, tanpa menyadari bahwa saat ini ada di rumah sakit yang sama). Diagnosis tidak dibuat jika kerusakan memori terjadi secara eksklusif selama delirium (misalnya, jika terjadi hanya dalam konteks pengurangan kemampuan untuk mempertahankan atau mengarahkan perhatian).

Di gangguan amnestik kemampuan untuk segera mengulangi urutan informasi (mis. digit) tidak diubah. Ketika itu, perlu untuk mencurigai adanya perubahan perhatian, yang mungkin merupakan indikasi delirium. Gangguan amnestik didiagnosis jika ada karakteristik kognitif lain dari demensia (misalnya, aphasia, agnosia, gangguan kemampuan untuk mengeksekusi).

Individu dengan gangguan amnestik dapat mengalami kerusakan parah pada kapasitas pribadi atau sosial mereka sebagai akibat dari kekurangan ingatan mereka, membutuhkan pengawasan harian untuk memastikan nutrisi dan perawatan minimum mereka. Seringkali, gangguan amnestik diawali dengan gambaran klinis kebingungan dan disorientasi, dan kemungkinan masalah perhatian yang menunjukkan delirium (misalnya, gangguan amnestik karena defisiensi tiamin). Selama tahap awal gangguan, omongan sering terjadi, sering dibuktikan dengan narasi peristiwa imajiner yang berusaha mengisi celah mnesic, tetapi cenderung menghilang seiring waktu.

Untuk alasan ini, penting untuk mengumpulkan informasi dari anggota keluarga atau kerabat. Amnesia yang dalam dapat menyebabkan disorientasi temporospasial, tetapi disorientasi autopsik jarang terjadi, yang sering terjadi pada individu dengan demensia, tetapi tidak dengan gangguan amnestik. Sebagian besar individu dengan gangguan amnestik berat tidak memiliki kemampuan untuk menilai defisit ingatan mereka dan secara eksplisit dapat menyangkal adanya gangguan serius mereka, meskipun ada bukti yang bertentangan. Kurangnya penilaian dapat menyebabkan tuduhan terhadap orang lain atau, dalam kasus luar biasa, agitasi.

Beberapa individu mengakui bahwa mereka memiliki masalah dan berpura-pura tidak mempedulikan mereka. Mungkin ada beberapa perubahan yang menunjukkan perubahan kepribadian, seperti sikap apatis, kurangnya inisiatif dan kerapuhan emosional. Subjek bisa untuk menjadi dangkal ramah dan menyenangkan, tetapi mereka menunjukkan ekspresi afektif yang sempit atau buruk. Seringkali, amnesia global sementara memberi kesan pada individu yang menderita karena kebingungan dan kebingungan. Defisit minor dari fungsi kognitif lain dapat diamati, tetapi, menurut definisi, mereka tidak begitu parah sehingga menyebabkan penurunan klinis yang signifikan. Tes neuropsikologis kuantitatif sering menunjukkan defisit memori spesifik, dengan tidak adanya perubahan kognitif lainnya.

Tergantung pada tingkat atau sifat dari defisit, hasil dari tes standar yang mengevaluasi memori peristiwa bersejarah yang diketahui atau orang publik adalah variabel. Kerusakan ingatan juga a gejala delirium dan demensia. Pada delirium, disfungsi mnesik dikaitkan dengan penurunan kesadaran, dengan berkurangnya kemampuan untuk fokus, mempertahankan atau mengarahkan perhatian. Dalam demensia, kemunduran mnesik harus disertai dengan beberapa defisit kognitif (misalnya, apasia, apraksia, agnosia, atau perubahan aktivitas eksekusi), yang mengarah ke gangguan klinis yang signifikan. Gangguan amnestik harus dibedakan dari amnesia disosiatif dan amnesia yang terjadi dalam konteks gangguan disosiatif lainnya (misalnya, gangguan identitas disosiatif).

Menurut definisi, Gangguan amnestik disebabkan oleh efek fisiologis langsung dari penyakit medis atau penggunaan zat. Selain itu, amnesia pada gangguan disosiatif tidak menyiratkan defisit dalam belajar dan mengingat informasi baru, tetapi subjek memiliki ketidakmampuan terbatas untuk mengingat isi yang traumatis atau stres..

Untuk gangguan ingatan yang hanya ada selama keracunan atau pantang dari penyalahgunaan obat, diagnosa yang tepat adalah keracunan zat atau pantang zat dan diagnosis gangguan amnestik tidak boleh dibuat secara terpisah. Untuk gangguan memori yang terkait dengan penggunaan obat, efek samping obat yang tidak ditentukan harus dicatat.

Etiologi gangguan amnestik yang diduga menentukan diagnosis (deskripsi dan kriteria diagnostik untuk setiap gangguan amnestik dijelaskan secara terpisah di bawah, pada bagian ini). Jika gangguan memori diduga akibat efek fisiologis langsung dari suatu penyakit medis (termasuk cedera kepala), gangguan amnestik akibat penyakit medis akan didiagnosis..

Jika perubahan memori adalah hasil dari Efek persisten dari suatu zat (misalnya, penyalahgunaan narkoba, obat-obatan atau paparan racun) gangguan amnestik persisten yang disebabkan oleh zat akan didiagnosis. Kedua diagnosis harus dibuat ketika kedua zat (misalnya, alkohol) atau penyakit medis (misalnya, trauma kepala) memiliki peran etiologis dalam perkembangan gangguan memori. Jika tidak memungkinkan untuk menetapkan etiologi tertentu (mis. Disosiatif, diinduksi zat atau karena penyakit medis), gangguan amnesik yang tidak ditentukan akan didiagnosis.

Gangguan amnestik harus dibedakan dari simulasi dan gangguan buatan. Tes memori sistematis (yang sering memberikan hasil yang tidak konsisten dalam simulasi dan gangguan buatan) dan tidak adanya penyakit medis atau konsumsi zat yang dianggap terkait dengan kemunduran kondisi dapat membantu mempersulit pembedaan ini. memori Gangguan amnestik harus dibedakan dari penurunan karakteristik memori dari defisit kognitif yang berkaitan dengan usia, di mana ada kerugian fisiologis sehubungan dengan tahun-tahun. Kriteria untuk diagnosis Gangguan Amnestik karena ... (tunjukkan penyakit medis):

  1. Memburuknya memori dimanifestasikan oleh defisit dalam kemampuan untuk mempelajari informasi baru atau oleh ketidakmampuan untuk mengingat informasi yang dipelajari sebelumnya.
  2. Perubahan memori menyebabkan penurunan signifikan dari kerja atau aktivitas sosial dan merupakan pengurangan yang signifikan dari tingkat aktivitas sebelumnya.
  3. Perubahan memori tidak muncul secara eksklusif selama delirium atau demensia.
  4. Demonstrasi, melalui sejarah, pemeriksaan fisik atau tes laboratorium, bahwa gangguan tersebut merupakan efek langsung dari penyakit medis (termasuk trauma fisik).

Tetapkan jika:

  • Transitory: jika kerusakan memori berlangsung kurang dari 1 bulan
  • Kronis: jika kemunduran memori berlangsung lebih dari 1 bulan

Sebagai area yang berhubungan dengan amnesia, kami menemukan area diencephalon, mamillary body dan nukleus dorsomedial thalamus. Kerusakan amnestik dapat dijelaskan berdasarkan pada defisit proses-proses tertentu:

  • Defisit dalam pengkodean atau penyimpanan (dalam amnesia, pemrosesan dalam tidak akan dilakukan dan memorinya akan memburuk
  • Defisit penyimpanan: Masalah amnesia akan menjadi transfer ke memori jangka panjang dan konsolidasi informasi.
  • Defisit retensi: Oblivion sangat cepat
  • Defisit dalam pemulihan: Apa yang terganggu pada amnesia adalah kemampuan untuk secara sengaja mengakses informasi yang disimpan.

Hipotesis ini didukung oleh penulis seperti Jacoby (pemulihan disengaja atau tidak disengaja), Schacter (memori implisit / eksplisit) dan percobaan Graf (efek fasilitasi)

Hipotesis lain:

  • Hirst dan model koherensi: Subjek mengambil kata-kata sebagai daftar terus menerus dan defisit akan terletak pada fase pengkodean.
  • Hipotesis lain adalah hipotesis Mayes dan hipotesis defisit memori konteks Mayes, yang menyatakan bahwa ada kemunduran konteks yang tidak proporsional..

Tulving ia memberi arti penting pada ingatan dan mengusulkan hubungan langsung antara kesadaran dan ingatan. "Autonoética" (pengetahuan diri), kesadaran niskala (sistem semantik) dan anoética (sistem prosedural)

Jenis-jenis Amnesia

AMNESIA TRANSITORY GLOBAL

Amnesia global transien (AGT) adalah sindrom klinis yang muncul pada orang dewasa dan lanjut usia, ditandai dengan episode amnesia anterograde dan kebingungan mendalam yang berlangsung beberapa jam dan pemulihan total. Serangan tidak disertai dengan aktivitas kejang atau penurunan pengetahuan dan didasarkan pada amnesia untuk pengakuan sikap dan masa lalu baru-baru ini.

AMNESIA POSTRAUMATICA

Biasanya disebabkan oleh cedera kepala (jatuh, pukulan ke kepala) yang tidak menembus tengkorak. Seringkali bersifat sementara; durasi amnesia terkait dengan tingkat kerusakan yang disebabkan dan dapat memberikan indikasi prognosis untuk pemulihan fungsi lainnya. Trauma ringan, seperti kecelakaan mobil yang mengakibatkan tidak lebih dari whiplash ringan, dapat menyebabkan penghuni tidak mengingat peristiwa yang terjadi sebelum kecelakaan karena gangguan singkat dalam mekanisme transfer memori jangka pendek jangka pendek. Mekanisme ini dikenal sebagai Konsolidasi Memori dan terdiri dari perubahan molekuler berdasarkan sintesis protein yang membentuk representasi tetap di otak. Orang yang menderita amnesia pasca-trauma mungkin juga memiliki koma yang dapat berlangsung dari detik hingga minggu, tergantung pada tingkat keparahan trauma. Setelah koma, ada periode kebingungan. Orang tersebut akan menyajikan amnesia anterograde dari peristiwa yang terjadi selama periode kebingungan. Periode amnesia antara cedera otak yang bertanggung jawab atas hilangnya memori dan titik di mana fungsi terkait memori dipulihkan.

Hukum Ribot diberikan (informasi dilupakan dalam arti terbalik seperti yang dipelajari.) Memori yang lebih buruk dan pengakuan akan kejadian-kejadian selanjutnya dan lebih dekat ke awal kekacauan. Tidak menunjukkan apa yang diperlihatkan oleh hukum.

AMNESIA DENGAN TERAPI ELEKTROKONVULSIF

Setelah kejang, keadaan kebingungan muncul diikuti oleh retrograde dan menurunkan amnesia. Memori pulih secara bertahap dalam 6 bulan berikutnya.

Sindrom amnesik

SINDROM KORSAKOFF

Fase akut adalah fase Wernicke dan fase kronis adalah fase Korsakoff. Ini adalah gangguan otak karena kekurangan tiamin.

Penyebab, kejadian, dan faktor risiko Ensefalopati Wernicke dan sindrom Korsakoff dianggap kondisi yang berbeda karena kerusakan otak yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B1 (tiamin). Kekurangan vitamin B1 adalah umum pada orang yang menderita alkoholisme. Hal serupa juga terjadi pada orang yang tubuhnya tidak menyerap makanan dengan baik (malabsorpsi), seperti yang kadang-kadang terjadi setelah operasi untuk obesitas. Sindrom Korsakoff atau psikosis cenderung berkembang ketika gejala-gejala sindrom Wernicke menghilang. Ensefalopati Wernicke menyebabkan kerusakan otak di bagian bawah otak yang disebut thalamus dan hipotalamus. Psikosis Korsakoff adalah akibat kerusakan pada area otak yang terlibat dengan memori.

Gejala-gejala SINDROM KORSAKOFF

Gejala ensefalopati Wernicke:

  • Kebingungan
  • Hilangnya koordinasi otot (ataksia) tremor di kaki
  • Perubahan dalam penglihatan gerakan mata abnormal (gerakan sisi ke sisi disebut nystagmus) penglihatan ganda kelopak mata terkulai

Gejala sindrom Korsakoff

  • Ketidakmampuan untuk membentuk kenangan baru
  • Kehilangan ingatan yang bisa serius
  • Ciptakan cerita (omongan)
  • Melihat atau mendengar hal-hal yang tidak benar-benar ada (halusinasi) Catatan: mungkin juga ada gejala penarikan alkohol.

Tanda dan ujian

Pemeriksaan sistem saraf dan otot dapat menunjukkan kerusakan pada beberapa sistem saraf:

  • Gerakan mata yang tidak normal
  • Refleks abnormal atau berkurang
  • Denyut nadi cepat (detak jantung)
  • Tekanan darah rendah
  • Suhu tubuh rendah
  • Kelemahan dan atrofi otot (kehilangan massa jaringan)
  • Masalah dengan berjalan dan koordinasi Orang tersebut mungkin tampak kurang gizi.

Tes-tes berikut digunakan untuk memverifikasi tingkat gizi orang tersebut:

  • Serum albumin (terkait dengan nutrisi umum orang tersebut)
  • Kadar vitamin B1 dalam serum
  • Aktivitas transketolase dalam sel darah merah (berkurang pada orang dengan defisiensi thiamin)
  • Kadar alkohol dalam urin atau enzim darah dan hati mungkin tinggi pada orang dengan riwayat penggunaan alkohol kronis.

Kondisi kronis lainnya yang dapat menyebabkan defisiensi tiamin antara lain:

  • Kanker AIDS yang telah menyebar ke seluruh tubuh
  • Muntah dan mual yang ekstrem selama kehamilan (hiperemesis gravidarum)
  • Gagal jantung (bila diobati dengan terapi diuretik jangka panjang)
  • Terapi intravena (IV) jangka panjang tanpa menerima suplemen tiamin
  • Dialisis yang berkepanjangan
  • Kadar hormon tiroid yang sangat tinggi (tirotoksikosis)

MRI otak dapat menunjukkan perubahan pada jaringan otak, tetapi jika dicurigai sindrom Wernicke-Korsakoff, pengobatan harus segera dimulai. MRI otak biasanya tidak diperlukan.

Pengobatan Tujuan pengobatan adalah untuk mengendalikan gejala sebanyak mungkin dan mencegah memburuknya penyakit. Beberapa orang mungkin perlu dirawat di rumah sakit pada awal kondisi untuk membantu mengendalikan gejalanya. Pemantauan dan perawatan yang tepat dari penyakit mungkin diperlukan jika orang tersebut: Comatose Lethargic Unciam Thiamine (vitamin B1) dapat diberikan melalui injeksi intravena atau intramuskular atau secara oral. Ini dapat meningkatkan gejala:

  • Kebingungan atau delirium
  • Kesulitan dengan penglihatan dan gerakan mata
  • Kurangnya koordinasi otot
  • Tiamin umumnya tidak meningkatkan kehilangan ingatan dan kapasitas intelektual yang terjadi pada psikosis Korsakoff.

Penangguhan konsumsi alkohol dapat mencegah hilangnya fungsi otak dan kerusakan saraf lebih lanjut. Makan makanan bergizi dan seimbang dapat membantu, tetapi itu bukan pengganti untuk berhenti minum alkohol. Ekspektasi (prognosis) Tanpa pengobatan, sindrom Wernicke-Korsakoff terus-menerus bertambah buruk dan berpotensi mengancam jiwa. Dengan perawatan, gejala-gejala seperti kurangnya koordinasi dan kesulitan visual dapat dikontrol, serta mengurangi atau mencegah penyakit menjadi lebih buruk. Beberapa gejala, terutama kehilangan ingatan dan keterampilan kognitif, mungkin permanen. Gangguan lain yang berhubungan dengan konsumsi alkohol berlebihan juga dapat terjadi.

Komplikasi

  • Penarikan alkohol
  • Kesulitan dalam hubungan dengan orang atau dalam interaksi sosial
  • Cedera karena jatuh
  • Neuropati alkoholik permanen
  • Hilangnya kemampuan kognitif secara permanen
  • Kehilangan memori secara permanen
  • Mengurangi hidup

Pada orang yang berisiko, ensefalopati Wernicke dapat disebabkan oleh pemuatan karbohidrat atau infus glukosa. Suplemen tiamin harus selalu diberikan sebelum infus glukosa untuk mencegah hal ini.

SINDROM AMNESIK

Sindrom amnestik telah didefinisikan sebagai gangguan memori permanen, stabil dan global karena gangguan otak organik tanpa adanya defisit persepsi atau kognitif lainnya. Etiologi yang bertanggung jawab luas dan mencakup, infark serebral, perdarahan subaraknoid, hipoksia, tumor, cedera otak traumatis (TBI), penyakit metabolik, ensefalitis herpes simpleks, dll. Menurut Parkin dan Leng, karakteristik yang mendefinisikan sindrom amnestik adalah sebagai berikut:

  1. tidak ada bukti defisit memori langsung dinilai oleh tugas-tugas seperti rentang angka;
  2. memori semantik dan fungsi intelektual lainnya yang diukur dengan tes standar sebagian besar dilestarikan;
  3. amnesia anterograde yang parah dan permanen, dibuktikan dengan jelas dalam tes pembangkitan dan pengakuan;
  4. beberapa derajat amnesia retrograde, yang sangat bervariasi dari satu pasien ke pasien lainnya; mempertahankan memori prosedural, keterampilan motorik yang baik, dan semacam bukti bahwa subjek memiliki kapasitas untuk membentuk ingatan prosedural baru
  5. mempertahankan memori prosedural, keterampilan motorik yang baik, dan semacam bukti bahwa subjek memiliki kapasitas untuk membentuk ingatan prosedural baru.

Gangguan mental dengan etiologi organik yang teridentifikasi

KRITERIA DIAGNOSTIK UMUM

  1. Menunjukkan bahwa perubahan tersebut adalah efek fisiologis langsung dari suatu penyakit medis
  2. Perubahan itu tidak lebih baik dijelaskan oleh adanya gangguan mental lain
  3. Itu tidak muncul secara eksklusif selama delirium.

Gangguan katatonik organik

Gangguan ditandai dengan berkurangnya aktivitas psikomotorik (pingsan) atau meningkat (agitasi), yang disertai dengan gejala katatonik. Kedua kutub gangguan psikomotor dapat bergantian. Tidak diketahui apakah berbagai gangguan katatonik yang dijelaskan dalam skizofrenia dapat ditemukan dalam gambar organik ini. Juga belum diklarifikasi secara meyakinkan apakah keadaan katatonik organik dapat hadir dengan keadaan kesadaran yang jelas atau jika selalu merupakan manifestasi dari delirium, dengan amnesia total atau parsial berikutnya. Ini berarti berhati-hati ketika mendiagnosis kondisi seperti ini dan secara hati-hati mengevaluasi pedoman untuk diagnosis delirium. Secara umum diterima bahwa keracunan ensefalitis dan karbon monoksida lebih sering menyebabkan sindrom ini daripada penyebab organik lainnya. Pedoman untuk diagnosis.

Pedoman umum untuk menerima etiologi organik, yang terpapar pada F06, harus dipenuhi. Selain itu, salah satu gejala berikut harus terjadi:

  1. Stupor (penurunan atau tidak adanya gerakan spontan dengan mutisme parsial atau total, negativisme, dan postur kaku dipertahankan).
  2. Agitasi (kegelisahan motor jujur ​​dengan atau tanpa kecenderungan agresif).
  3. Kedua negara (mulai dari cegukan cepat dan tidak terduga hingga hiperaktif).

Fenomena katatonik lain yang meningkatkan keandalan diagnosis adalah: stereotip, fleksibilitas berlilin, dan tindakan impulsif. Tidak termasuk: Skizofrenia katatonik (F20.2). Pingsan disosiatif (F44.2). Stupor tanpa spesifikasi (R40.1).

Perubahan kepribadian organik

Perubahan permanen kepribadian, yang mewakili perubahan dalam karakteristik sebelumnya dari pola kepribadian subjek (pada anak-anak itu dinyatakan oleh penyimpangan yang ditandai dari pola perkembangan normal, atau oleh perubahan signifikan dalam pola perilaku kebiasaan, dan yang tetap setidaknya setidaknya satu tahun)

Kriteria diagnostik DSM IV untuk perubahan kepribadian karena penyakit medis.

  1. Perubahan kepribadian yang persisten yang mewakili perubahan pola karakteristik kepribadian individu sebelumnya. (Pada anak-anak, perubahan tersebut termasuk penyimpangan yang ditandai dalam pola kebiasaan anak dengan durasi minimum satu tahun).
  2. Ada bukti dari sejarah, pemeriksaan fisik atau temuan laboratorium bahwa perubahan tersebut merupakan konsekuensi fisiologis langsung dari penyakit medis.
  3. Gangguan ini tidak dijelaskan dengan lebih baik dari gangguan mental lain (termasuk gangguan mental lain karena penyakit medis).
  4. Perubahan ini tidak terjadi secara eksklusif selama delirium dan tidak memenuhi kriteria demensia.
  5. Perubahan tersebut merupakan penyebab ketidaknyamanan klinis yang signifikan atau bidang sosial, pekerjaan, atau gangguan penting lainnya.

Tentukan jenis:

  • Tipe labil: Jika karakteristik utama adalah lability afektif.
  • Jenis tanpa hambatan: Jika karakteristik utama adalah kontrol impuls yang buruk seperti perselingkuhan seksual, dll..
  • Tipe agresif: Jika karakteristik utama adalah perilaku agresif.
  • Tipe apatis: Jika karakteristik utama adalah sikap apatis dan acuh tak acuh yang ditandai.
  • Tipe paranoid: Jika karakteristik utama adalah kecurigaan atau ide paranoid.
  • Tipe Lainnya: Jika karakteristik dominan tidak ada yang disebutkan di atas, misalnya: perubahan kepribadian yang terkait dengan epilepsi.
  • Tipe gabungan: Jika lebih dari satu karakteristik mendominasi dalam gambaran klinis.
  • Jenis yang tidak ditentukan.

Gangguan ide mengigau organik

Kriteria untuk menerima etiologi organik harus dipenuhi. Selain itu, ide-ide mengigau harus disajikan. Halusinasi, gangguan pikiran atau fenomena katatonik terisolasi juga dapat terjadi.

Gangguan organik disosiatif

Mirip dengan kerangka disosiatif primer (amnesia disosiatif, figa disosiatif, gangguan identitas disosiatif, dll.) Tetapi di mana ada demonstrasi etiologi organik.

Gangguan mood organik

Gangguan ditandai oleh suasana hati yang tertekan, penurunan vitalitas dan aktivitas. Satu-satunya kriteria untuk dimasukkannya keadaan ini dalam bagian organik adalah hubungan sebab akibat langsung yang diduga dengan otak atau gangguan somatik yang kehadirannya harus ditunjukkan..

Gangguan kecemasan organik

Tabel ditandai dengan fitur penting dari gangguan kecemasan umum, gangguan panik atau kombinasi keduanya.

Gangguan tidur organik

Perubahan tidur yang menonjol, keparahan yang cukup untuk memerlukan perhatian klinis independen

Gangguan postconmocional

Ini disebabkan oleh TCE. Adanya bukti objektif adanya gangguan dalam perhatian atau ingatan.

Gangguan seksual organik

Gangguan seksual yang signifikan secara klinis, yang menyebabkan ketidaknyamanan yang nyata, atau kesulitan dalam hubungan interpersonal sebagai gambaran klinis yang dominan.

Gangguan post-encephalic

Perubahan perilaku setelah ensefalitis virus atau bakteri.

Gangguan kognitif ringan

Evaluasi kognitif dalam studi epidemiologi memungkinkan untuk memisahkan lansia dalam tiga kelompok: pembawa demensia (yaitu, dengan kemunduran area kognitif yang berbeda yang mengubah fungsi sehari-hari), tanpa demensia dan tidak dapat diklasifikasikan.

Kelompok terakhir ini termasuk pasien yang memiliki perubahan dalam area kognitif tertentu (terutama memori), tetapi mempertahankan fungsi yang baik dalam kehidupan sehari-hari dan tingkat intelektual umum yang normal. Setelah menerima nama yang berbeda dalam literatur, kelompok ini baru-baru ini didefinisikan sebagai gangguan kognitif ringan. Kriteria untuk gangguan kognitif ringan divalidasi oleh Peterson pada tahun 1999. Penulis ini menerbitkan studi perbandingan antara pasien dengan penyakit Alzheimer, gangguan kognitif ringan dan subyek sehat. Pekerjaan menunjukkan bahwa pasien dengan gangguan kognitif ringan tidak memiliki perubahan signifikan dalam hasil tes penilaian kognitif global seperti skala kecerdasan Wechsler atau tes "minimalental" (MMSE)..

Konsisten dengan kriteria diagnostik, pasien dengan gangguan kognitif ringan memiliki skor pada tes memori (yang meliputi daftar kata belajar, paragraf, bahan non-verbal, dan memori semantik) di bawah 1,5 standar deviasi dengan nilai yang diharapkan untuk usia. Meskipun ini adalah kriteria yang paling banyak diterima, penting untuk menyebutkan bahwa ini masih merupakan daerah yang sedang ditinjau.Beberapa penulis menyarankan termasuk gangguan kognitif ringan non-amnestik pada pasien yang memiliki beberapa gangguan kognitif di daerah yang berbeda dari memori..

Artikel ini murni informatif, dalam Psikologi Online kami tidak memiliki fakultas untuk membuat diagnosis atau merekomendasikan perawatan. Kami mengundang Anda untuk pergi ke psikolog untuk menangani kasus Anda secara khusus.

Jika Anda ingin membaca lebih banyak artikel yang mirip dengan Gangguan amnestik - Definisi dan jenis gangguan, kami sarankan Anda untuk memasukkan kategori Psikologi Klinis kami.