Hipotesis serotoninergik depresi

Depresi adalah, bersama dengan gangguan kecemasan, salah satu gangguan paling umum atau psikopatologi yang dikenal di seluruh dunia sepanjang sejarah. Penelitian tentang apa itu dan apa yang menyebabkannya sangat relevan untuk komunitas ilmiah dan untuk populasi secara umum. Dari data yang dicerminkan oleh penelitian ini, sejumlah besar model penjelasan telah diusulkan yang mempertimbangkan faktor biologis dan lingkungan.

Di antara yang pertama, ada sering upaya untuk menjelaskan depresi sebagai akibat dari masalah dalam keseimbangan atau tingkat neurotransmiter tertentu. Dan di antara hipotesis ini, salah satu temuan yang paling populer dan diakui hipotesis serotoninergik depresi.

• Anda mungkin tertarik: "Depresi berat: gejala, penyebab dan pengobatan"

Serotonin

Serotonin adalah salah satu neurotransmiter utama dan paling dikenal yang ada di otak. Hormon ini, yang selain sistem saraf dapat ditemukan di sistem tubuh lain (sebenarnya sebagian besar serotonin dalam tubuh kita berada di luar sistem saraf, terutama di saluran pencernaan), adalah salah satu neurotransmiter pertama yang diidentifikasi. Ini disintesis dari triptofan, yang pada gilirannya dapat dimasukkan ke dalam tubuh melalui diet.

Penyok dari banyak fungsi yang dilakukan, dianggap terkait dengan regulasi ritme sirkadian dan tingkat energi (terutama karena kehadirannya yang signifikan dalam supraquiasmático, inti ventromedial dan paraventricular), kontrol termal, nafsu makan, libido , relaksasi dan perasaan kesejahteraan dan kenyamanan. Ini juga dianggap sebagai salah satu hormon utama yang terkait dengan pemeliharaan kondisi pikiran, yang diubah pada orang-orang yang mengalami masalah tipe depresi..

• Artikel terkait: "Serotonin: 6 efek hormon ini dalam tubuh dan pikiran Anda"

Hipotesis serotoninergik depresi

Hipotesis serotoninergik depresi adalah salah satu hipotesis paling dikenal dari tipe biologis yang dicoba jelaskan penyebab depresi itu. Dia mengusulkan bahwa penyebab depresi adalah defisit atau kekurangan serotonin di otak. Teori ini dimulai dari peran serotonin dalam pengaturan suasana hati, yang menunjukkan bahwa penurunan kadar serotonin dalam sistem saraf atau dalam poin-poin penting seperti sistem limbik akan bertanggung jawab atas simtomatologi depresi..

Juga, yang disebut hipotesis permisif serotonin menunjukkan itu perubahan dan penurunan serotonin di otak menghasilkan disregulasi dari sistem transmisi neurot lain, seperti, misalnya, noradrenalin. Ini adalah bagian dari hipotesis monoaminergik, yang menyatakan bahwa perubahan mental karakteristik depresi adalah karena kegagalan fungsi, sintesis atau transmisi neurotransmitter seperti serotonin katekolamin (dopamin dan noradrenalin).

Perawatan farmakologis

Ketika mengobati depresi, berbagai model dan teknik telah digunakan, baik di tingkat psikoterapi maupun di tingkat farmakologis. Dalam aspek terakhir ini, psikofarmasi utama yang digunakan untuk pengobatan farmakologis depresi adalah yang mengatur atau mengubah kadar monoamina, terutama digunakan yang meningkatkan kadar serotonin.

Secara khusus hari ini obat psikotropika yang paling umum pada saat memerangi depresi adalah SSRI, Inhibitor Khusus Reuptake of Serotonin. Ini adalah sekelompok obat yang mekanisme kerjanya adalah (seperti namanya) untuk mencegah neuron presinaptik dari rekap atau menyerap serotonin yang telah mereka pancarkan, sehingga tetap berada dalam ruang sinaptik dan tingkat neurotransmitter ini di otak.

Meskipun demikian, kita harus ingat bahwa serotonin bukan satu-satunya neurotransmitter yang terlibat, dan bahwa ada alternatif yang berfokus pada merangsang kadar zat lain baik sekunder atau utama. Misalnya, obat-obatan lebih banyak dan lebih sukses daripada serotonin meningkatkan kadar norepinefrin, ISRN, menghasilkan tingkat perbaikan gejala yang setara.

Kita juga tidak boleh lupa bahwa pengobatan farmakologis menghasilkan perubahan di otak yang menyebabkan gejala berkurang, tetapi yang umumnya tidak mengobati masalah mendasar yang orang itu sendiri kaitkan dengan depresi (misalnya tidak adanya penguat, persepsi kontrol yang rendah, stres atau kecemasan berkepanjangan). Terapi psikologis telah terbukti lebih efektif dalam jangka panjang, yang menunjukkan bahwa depresi bukanlah masalah serotonergik murni.

Perhatian: kita berbicara tentang hipotesis

Adanya perubahan kadar serotonin di otak agak didokumentasikan, dan diasumsikan bahwa salah satu masalah neurobiologis utama yang disajikan oleh pasien dengan depresi adalah defisit serotonin. Juga telah diamati itu penurunan kadar hormon ini menghasilkan gejala depresi.

Namun, masih benar bahwa defisit ini hanya terkait dengan gejala depresi, tanpa harus menjadi penyebabnya. Faktanya, penyebab depresi belum sepenuhnya diketahui, disebabkan oleh kombinasi unsur biologis dan sosial-lingkungan. Demikian juga, neurotransmiter lain yang berkaitan dengan gejala depresi telah ditemukan atau yang dapat berpartisipasi dalam perbaikannya, seperti noradrenalin, dopamin atau GABA.

Dengan demikian, tidak boleh diasumsikan bahwa hipotesis serotoninergik menggambarkan penyebab utama depresi, karena ada banyak faktor yang berperan dalam asal usulnya. Itu sebabnya hari ini hipotesis serotoninergik telah kehilangan daya dan telah dilihat bukan sebagai penyebab depresi tetapi sebagai penghasil kerentanan biologis terhadap hal ini.

Hipotesis serotoninergik dan penggunaan obat-obatan seperti SSRI telah menerima banyak kritik, di antara aspek-aspek lain karena fakta bahwa mereka terlalu banyak memusatkan perhatian pada mereka dan sangat membatasi pengembangan model dan obat lain. Perdebatan tentang efektivitas nyata antidepresan ketika berhadapan dengan masalah itu sendiri juga diketahui secara luas..