Otak berisi ribuan dan ribuan interkoneksi antara neuron-neuronnya, yang dipisahkan oleh ruang kecil yang dikenal sebagai sinapsis. Di sinilah transmisi informasi berpindah dari neuron ke neuron.

Beberapa waktu yang lalu terlihat bahwa kegiatan sinaps tidak statis, yaitu tidak selalu sama. Itu dapat ditingkatkan atau dikurangi sebagai konsekuensi dari rangsangan eksternal, seperti hal-hal yang kita jalani. Kualitas ini mampu memodulasi sinaps dikenal sebagai plastisitas serebral atau neuroplastisitas.

Sejauh ini, telah diasumsikan bahwa kemampuan untuk memodulasi sinapsis secara aktif terlibat dalam dua kegiatan yang sama pentingnya untuk perkembangan otak seperti pembelajaran dan memori. Saya katakan sampai sekarang, karena ada arus alternatif baru untuk skema penjelasan ini, yang menurutnya untuk memahami fungsi memori, sinapsis tidak begitu penting karena datang percaya secara normal.

Sejarah sinapsis

Berkat Ramón y Cajal, kita tahu bahwa neuron tidak membentuk jaringan yang seragam, tetapi semuanya dipisahkan oleh ruang interneuronal, tempat mikroskopis yang kemudian Sherrington sebut "sinapsis". Puluhan tahun kemudian, psikolog Donald Hebb akan menawarkan teori yang menurutnya sinapsis tidak selalu sama dalam waktu dan dapat dimodulasi, yaitu, ia berbicara tentang apa yang kita kenal sebagai neuroplastisitas: Dua atau lebih neuron dapat menyebabkan hubungan di antara mereka untuk mengkonsolidasikan atau menurunkan, membuat saluran komunikasi tertentu lebih sering daripada yang lain. Sebagai fakta yang aneh, lima puluh tahun sebelum menerapkan teori ini, Ramón y Cajal meninggalkan bukti keberadaan modulasi ini dalam tulisannya..

Hari ini kita tahu dua mekanisme yang digunakan dalam proses plastisitas otak: potensiasi jangka panjang (LTP), yang merupakan intensifikasi sinaps antara dua neuron; dan depresi jangka panjang (LTD), yang merupakan kebalikan dari yang pertama, yaitu pengurangan transmisi informasi.

Memori dan ilmu saraf, bukti empiris dengan kontroversi

Belajar adalah proses dimana kita mengaitkan hal-hal dan peristiwa dalam kehidupan untuk memperoleh pengetahuan baru. Ingatan adalah aktivitas mempertahankan dan mempertahankan pengetahuan yang dipelajari dari waktu ke waktu. Sepanjang sejarah, ratusan percobaan telah dilakukan untuk mencari cara otak melakukan dua aktivitas ini.

Klasik dalam penelitian ini adalah karya Kandel dan Siegelbaum (2013) dengan invertebrata kecil, siput laut yang dikenal sebagai Aplysia. Dalam investigasi ini, Mereka melihat bahwa perubahan konduktivitas sinaptik dihasilkan sebagai konsekuensi dari bagaimana hewan merespons lingkungan, menunjukkan bahwa sinapsis terlibat dalam proses belajar dan menghafal. Tetapi percobaan yang lebih baru dengan Aplysia oleh Chen et al. (2014) telah menemukan sesuatu yang bertentangan dengan kesimpulan yang dicapai sebelumnya. Studi ini mengungkapkan bahwa memori jangka panjang tetap ada pada hewan dalam fungsi motorik setelah sinaps telah dihambat oleh obat-obatan, menimbulkan keraguan pada gagasan bahwa sinapsis berpartisipasi dalam seluruh proses memori..

Kasus lain yang mendukung ide ini muncul dari percobaan yang diajukan oleh Johansson et al. (2014). Pada kesempatan ini sel-sel Purkinje dari otak kecil dipelajari. Sel-sel ini memiliki fungsi untuk mengendalikan ritme gerakan, dan distimulasi secara langsung dan di bawah penghalang sinapsis oleh obat-obatan, melawan segala rintangan, mereka terus mengatur langkahnya. Johansson menyimpulkan bahwa ingatannya tidak dipengaruhi oleh mekanisme eksternal, dan bahwa sel Purkinje sendirilah yang mengendalikan mekanisme tersebut secara individu, terlepas dari pengaruh sinapsis..

Akhirnya, sebuah proyek oleh Ryan et al. (2015) berfungsi untuk menunjukkan bahwa kekuatan sinaps bukanlah titik kritis dalam konsolidasi memori. Menurut penelitiannya, ketika menyuntikkan inhibitor protein pada hewan amnesia retrograde diproduksi, yaitu, mereka tidak dapat mempertahankan pengetahuan baru. Tetapi jika dalam situasi yang sama ini, kami menerapkan kilatan cahaya kecil yang merangsang produksi protein tertentu (metode yang dikenal sebagai optogenetika), kami dapat mempertahankan ingatan meskipun ada blokade kimia yang diinduksi..

Belajar dan memori, mekanisme bersatu atau independen?

Untuk menghafal sesuatu, pertama-tama kita harus mempelajarinya. Saya tidak tahu apakah itu karena ini, tetapi literatur neuroscientific saat ini cenderung untuk menempatkan kedua istilah ini bersama-sama dan eksperimen yang menjadi dasarnya biasanya memiliki kesimpulan yang ambigu, yang tidak memungkinkan untuk membedakan antara proses pembelajaran dan memori, sehingga sulit untuk dipahami jika mereka menggunakan mekanisme umum atau tidak.

Contoh yang baik adalah karya Martin dan Morris (2002) dalam studi tentang hippocampus sebagai pusat pembelajaran. Basis penelitian berfokus pada reseptor N-Methyl-D-Aspartate (NMDA), protein yang mengenali neurotransmitter glutamat dan yang berpartisipasi dalam sinyal LTP. Mereka menunjukkan bahwa tanpa potensiasi yang bertahan lama dalam sel-sel hipotalamus, tidak mungkin untuk mempelajari pengetahuan baru. Eksperimen ini terdiri dari pemberian reseptor NMDA pada tikus, yang dibiarkan dalam drum air dengan rakit, karena tidak dapat mempelajari lokasi rakit dengan mengulangi tes, tidak seperti tikus tanpa inhibitor..

Studi selanjutnya mengungkapkan bahwa jika tikus menerima pelatihan sebelum pemberian inhibitor, tikus "mengkompensasi" untuk kehilangan LTP, yaitu, ia memiliki memori. Kesimpulan yang ingin kami tunjukkan adalah itu LTP berpartisipasi aktif dalam pembelajaran, tetapi tidak begitu jelas apakah itu dalam pengambilan informasi.

Implikasi dari plastisitas serebral

Ada banyak percobaan yang menunjukkan itu neuroplastisitas berpartisipasi aktif dalam perolehan pengetahuan baru, misalnya, kasus yang disebutkan di atas atau dalam penciptaan tikus transgenik di mana gen untuk produksi glutamat dihilangkan, yang membuatnya sangat sulit bagi hewan untuk belajar.

Di sisi lain, perannya dalam ingatan mulai lebih diragukan, karena Anda telah dapat membaca dengan beberapa contoh yang dikutip. Sebuah teori mulai muncul bahwa mekanisme memori ada di dalam sel daripada di sinapsis. Tetapi seperti yang ditunjukkan oleh psikolog dan ahli saraf Ralph Adolph, neuroscience akan memecahkan bagaimana pembelajaran dan memori bekerja dalam lima puluh tahun ke depan, yaitu, hanya waktu yang menjelaskan segalanya.

Referensi bibliografi:

• Chen, S., Cai, D., Pearce, K., Sun, P.Y.-W., Roberts, A.C., dan Glanzman, D.L. (2014). Pemulihan memori jangka panjang setelah penghapusan ekspresi perilaku dan sinaptiknya dalam Aplysia. eLife 3: e03896. doi: 10.7554 / eLife.03896.
• Johansson, F., Jirenhed, D.-A., Rasmussen, A., Zucca, R., dan Hesslow, G. (2014). Jejak ingatan dan mekanisme pengaturan waktu terlokalisasi pada sel Purkinje serebelar. Proc Natl. Acad. Sci. A.S. 111, 14930-14934. doi: 10.1073 / pnas.1415371111.
• Kandel, E. R., dan Siegelbaum, S. A. (2013). "Mekanisme seluler penyimpanan memori implisit dan dasar biologis individualitas," dalam Principles of Neural Science, 5th Edn., Eds ER Kandel, JH Schwartz, TM Jessell, Siegelbaum SA, dan AJ Hudspeth (New York, NY: McGraw-Hill ), 1461-1486.
• Martin, S. J., dan Morris, R. G. M. (2002). Kehidupan baru dalam ide lama: plastisitas sinaptik dan hipotesis memori ditinjau kembali. Hippocampus 12, 609-636. doi: 10.1002 / hipo.10107.
• Ryan, T.J., Roy, D.S., Pignatelli, M., Arons, A., dan Tonegawa, S. (2015). Sel-sel Engram mempertahankan memori di bawah amnesia retrograde. Sains 348, 1007-1013. doi: 10.1126 / science.aaa5542.