Pengaruh genetika pada perkembangan kecemasan

Penelitian di bidang genetika telah banyak berkembang dalam beberapa waktu terakhir.

Meskipun pengetahuan kita tentang genetika dan fungsinya masih bisa sangat ditingkatkan, pengetahuan yang disumbangkannya telah memungkinkan kemajuan besar. Ilmu pengetahuan telah memungkinkan kemajuan dalam pengobatan berbagai penyakit dan gangguan dengan menemukan unsur-unsur DNA yang memprovokasi atau memfasilitasi dan memungkinkan pembuatan obat-obatan dan perawatan yang lebih tepat untuk menyembuhkan atau mengurangi efeknya, atau untuk menghindari menularkannya kepada anak-anak.

Contohnya adalah pengobatan berbagai kelainan genetik dan pencegahan penyakit dengan kemungkinan kejadian yang tinggi (seperti beberapa kasus kanker payudara). Namun, genetika tidak memungkinkan prediksi akurat tentang terjadinya fenomena, memengaruhi ekspresi gen oleh sejarah kehidupan manusia. Dalam kasus beberapa gangguan seperti eksplorasi genom mental masih memiliki jalan panjang, belum memiliki pengetahuan yang pasti tentang gen apa yang cenderung menderita mereka, tetapi diketahui bahwa dalam beberapa kasus ada kecenderungan oleh pengaruh genetik. Ini adalah kasus gangguan kecemasan.

Apa itu kecemasan??

Konsep kecemasan mengacu pada keadaan emosi difus yang mirip dengan rasa takut, di mana munculnya ancaman masa depan diharapkan. Ketakutan ini tidak proporsional, tidak rasional, dan mendorong penghindaran atau keinginan untuk menghindari situasi yang ditakuti atau mirip dengan itu..

Dalam kategori gangguan kecemasan, berbagai gangguan dimasukkan, seperti gangguan kecemasan umum, fobia dan gangguan penderitaan dengan atau tanpa agorafobia. Di masa lalu, gangguan obsesif-kompulsif juga dianggap sebagai bagian dari kategori ini karena subjek dengan gangguan ini memiliki tingkat kecemasan yang sangat tinggi dan gejalanya berasal dari manajemen tertentu, meskipun karakteristik diferensialnya berarti telah dipisahkan. dari kelompok ini dalam versi terbaru dari klasifikasi Amerika tentang gangguan mental par excellence (DSM-V).

Gangguan kecemasan adalah jenis gangguan mental yang paling sering terjadi pada populasi klinis dan populasi non-klinis. Kehadiran trauma vital pada anak usia dini adalah faktor risiko untuk kondisi mereka. Demikian juga, kecenderungan genetik tertentu telah ditemukan pada beberapa subjek untuk menderita itu, kecenderungan yang telah berkontribusi untuk mempromosikan penyelidikan gen yang dapat menjelaskan hubungan ini.

Tujuh gen baru-baru ini terkait dengan kecemasan

Penelitian terbaru telah mencoba untuk menemukan hubungan antara beberapa gen dan keberadaan gangguan kecemasan atau dengan gejala yang berkaitan dengan kecemasan.

Dalam hal ini, harus diperhitungkan bahwa bahkan jika kita berbicara tentang gen tertentu, ada atau tidaknya kecenderungan genetik tidak bergantung pada satu gen, tetapi lebih dianggap sebagai poligenik. Maksud saya, suatu gen tidak menandai suatu karakteristik dengan sendirinya, tetapi itu tergantung pada aksi bersama dari gen yang berbeda dan bagaimana mereka dikonfigurasi dalam set kromosom.

1. Gen Mmp9 (Matriks metallopeptidase 9)

Gen ini telah dianalisis dan ditemukan terkait dengan kecemasan pada empat haplotipe atau mutasi dan kombinasi alel spesifik yang berbeda. Menurut penelitian sebelumnya, gen ini terlibat dalam kelainan koroner dan kanker, sesuatu yang berkorelasi dengan cara yang positif ketika datang ke kecemasan menderita sebagai elemen predisposisi untuk menderita sebagai akibat dari pengetahuan penyakit.

2. Gen Bdnf (Faktor neurotropik yang diturunkan dari otak)

Hanya satu haplotype dari gen ini, AGAT, yang menunjukkan peningkatan hubungan yang baik dengan kecenderungan terjadinya gangguan cemas.. Gen ini berkontribusi pada pemeliharaan seluler, memungkinkan modifikasi ruang sinaptik antara neuron melalui sekresi neurotropin. Ini juga telah dikaitkan dengan plastisitas serebral. Ini telah dikaitkan dengan serotonin neurotransmitter, juga mempengaruhi proliferasi neuron.

3. Gen Ntf4 (Neurotrophin 4)

Gen ini terlibat dalam modulasi ruang sinaptik. Sangat penting untuk kelangsungan hidup dan pemeliharaan neuron, menjadi penting terutama bagi mereka yang striatum. Penelitian lebih lanjut diperlukan tentang keterlibatannya dalam gangguan cemas, tetapi penelitian tampaknya mengindikasikan bahwa ia terlibat dalam kerentanan terhadap gangguan ini, terutama jika diberikan bersamaan dengan sebelumnya

4. Gen Egr2 dan Egr4 (Respon Pertumbuhan Awal 2 & 4)

Gen-gen ini terlibat dalam plastisitas sinaptik, terutama dalam pembelajaran dan memori. Mereka juga berpartisipasi dalam pembentukan tulang tengkorak dan mielinisasi sistem saraf perifer.

5. Gen Grm2 (Glutamate receptor 2)

Gen ini berpartisipasi, seperti yang dapat Anda bayangkan namanya, dalam penerimaan dan metabolisme glutamat, exciter terbesar dari sistem saraf pusat. Hubungan dengan glutamat ini membuat gen ini menjadi elemen yang terkait erat dengan gangguan kecemasan dan bahkan skizofrenia. Selain gangguan kecemasan, ini terkait dengan belajar.

6. Gen Arc (Protein yang terkait aktivitas cytoeskeleton yang diatur aktivitas)

Gen ini dikenal dan dipelajari untuk kaitannya dengan plastisitas neuron dan asal-usul protein yang memungkinkannya. Berpartisipasi dan bertindak atas reseptor NMDA.

Hati-hati! Perhatian dengan determinisme biologis

Penemuan gen-gen ini dan hubungannya dengan gangguan mental yang berhubungan dengan kecemasan adalah tonggak sejarah yang sangat penting ketika berkontribusi pada studi dan pengobatan gangguan cemas. Namun, harus diingat bahwa keberadaan konfigurasi genetik tertentu hanya menyiratkan kecenderungan bawaan untuk mengekspresikan fenotipe pada karakteristik yang menjadi predisposisi mereka..

Mempertimbangkan bahwa memiliki gen-gen ini seandainya menderita gangguan kecemasan akan mengakibatkan kekeliruan, karena itu dapat membuat kita melupakan pengaruh pemodelan lingkungan dan pendidikan, elemen-elemen yang dapat membangkitkan atau mengabaikan kecenderungan biologis. Dan itu adalah bahwa gangguan kecemasan, seperti pada umumnya gangguan psikologis lainnya, memiliki etiologi jamak dan biopsikososial.

Kita harus berusaha untuk tidak jatuh ke dalam reduksionisme dan mempertimbangkan efek dari semua variabel yang mungkin berimplikasi pada gangguan, baik kecemasan maupun jenis lainnya..

Referensi bibliografi:

• Asosiasi Psikiatris Amerika. (2013). Manual diagnostik dan statistik gangguan mental. Edisi kelima. DSM-V. Masson, Barcelona.

• Ardelt, A.A.; Flaris, NA. & Roth, K. (1994). Neurotrophin-4 Selektif Meningkatkan Kelangsungan Hidup Striatal Neuron dalam Kultur Irisan Organotip. Res Otak 647: 340-344.

• Bayes, M.; de Cid, R.; Vallejo, J. & Estivill, X. (2008). Genotipe ekstensif gen BDNF dan NTRK2 mendefinisikan haplotip protektif terhadap gangguan obsesif-kompulsif. Biol. Psikiatri 63: 619-628

• Retribusi, G.; Topilko, P.; Schneider-Maunoury, S.; Lasagna, M.; Mantero, S.; Cancedda, R. & Charnay, P. (1996). Pembentukan tulang yang rusak pada tikus mutan Krox-20. Pengembangan122: 113-120

• Milbrandt, J. (1988). Faktor pertumbuhan saraf menginduksi gen yang homolog dengan gen reseptor glukokortikoid. Neuron 1: 183-188.

• Park, S; Park, J.M.; Kim, S.; Kim, J-A.; Shepherd, J.D.; Smith-Hicks, C.L.; Chowdhury, S.; Kaufmann, W.; Kuhl, D.; Ryazanov, A.G.; Huganir, R.L.; Linden, D.J. & Worley, P.F. (2008). Faktor Pemanjangan 2 dan Protein Retardasi Mental X yang Rapuh Mengontrol Terjemahan Dinamis Arc / Arg3.1 Esensial untuk mGluR-LTD. Neuron 59: 70-83.

• Swanson, C.J.; Bures, M.; Johnson, M.P.; Linden, A-M.; Monn, J. & Schoepp, D.D. (2005). Metabotropic glutamate reseptor sebagai target baru untuk gangguan kecemasan dan stres. Pdt. Obat Diskusikan. 4: 131-144

• Topilko, P.; Schneider-Maunoury, S.; Retribusi, G.; Baron-Van Evercooren, A.; Chennoufi, A.B.Y.; Seitanidou, T.; Babinet, C. & Charnay, P. (1994). Krox-20 mengontrol mielinisasi dalam sistem saraf tepi.

• Wade, N. (2014). Identifikasi gen kerentanan baru yang terlibat dalam gangguan kecemasan. Universitas Stellenbosch